南宁案例山重水复疑无路三代试管2次中

病例介绍

高龄，三代试管2次中孕胎停，子宫内膜薄、宫腔粘连

初诊：年10月14日

主诉：计划生育，既往2次胎停，试管移植前状态

现病史：年7医院行PGT-A助孕，移植2次，均成功着床后胎停：

年7月移植囊胚1枚，孕13周胎停，血HCG值最高9万5，移植前后曾用阿司匹林、黄体酮、补佳乐、HCG针药物保胎，胎停后行清宫术，未行绒毛染色体检查。

年9月移植囊胚1枚，孕16周+5胎停，血HCG值最高9万7，移植前后曾用速碧林、环孢素、阿司匹林、黄体酮、补佳乐、HCG针、纷乐、港黄、芬吗通、达芙通药物保胎。胎停后行引产术（大出血，输血2U）胎儿染色体结果：arr(1-22)x2，XN。

月经生育史史：12岁初潮，周期7天/30天，量少，色暗红，无血块痛经。G7P2A5，试管移植胎停2次，计划外人工流产3次，年与前夫有一男婴（足月顺产，现健存），年与现任丈夫有一女婴（足月剖宫产，现健存）。

既往史：胃炎7年。

过敏史：未发现药物过敏。

家族史：无

手术史：

年3医院因“输卵管积水“在腹腔镜手术下行双侧输卵管结扎术。（口述）

年3医院行宫腔镜探查，提示未见异常。（口述）

年9月13日引产手术大出血，输血（2U）。

异常指标：

1、ATⅢ：72%↓

2、NK:20.2%

三维彩超：

黄体期三维：单层内膜厚约3mm,宫腔分离约2mm

诊断：

1、复发性流产

2、宫腔粘连？

3、试管移植前状态

4、APS?

诊疗计划：

1、完善RSA相关检查

2、宫腔镜探查

辅助检查：

1、感染筛查：乙肝（-）丙肝（-）HIV(-)T-SPOT(-)

2、凝血相关：PAI-14G/5G

3、免疫相关：

经典APS：抗β2-GP1-IgA：18.89

非典型APS：PS/PT-IgM42.7

4、NK：32%

5、TNF-a:8.33

6、叶酸代谢中度风险

宫腔镜探查：

一探：宫腔性形态失常，宫底可见片状肌性黏连，双侧输卵管开口不可见。

宫腔内可见黄色颗粒样及灰色棉絮样组织，约占宫腔容积2/3。

这些黄黄的东西是啥？

第一印象：引产后妊娠物残留。

-11-26日：广西金域病理提示：退变、机化的胎盘绒毛及蜕膜，流产后子宫内膜炎

这里病理是与宫腔镜所见符合的。

-12-21治疗后复查：

内膜厚5mm,宫腔分离约1.4mm

宫腔情况改善不明显，用内膜取样器取内膜送病检，同时做了一次球囊扩张。

病理结果出现了不一样的意见：

广西金域：增殖状态子宫内膜，另见少许机化的蜕膜样组织

广州金域：散在分布的胎盘部

位结节。

确诊：（病理会诊）胎盘部位结节

PSN通常是在诊刮标本中偶尔见到,一般为镜下可见的大小,若肉眼可见时则是带黄色或褐色的内膜表面细小的结节,大小从1～14mm,平均2.1mm.

好陌生的名字，查遍文献，报道零星

胎盘部位结节(placentalsitenodule，PSN)为中间滋养细胞来源的非肿瘤性病变。

PSN患者通常为生育期女性,仅个别为绝经后女性,从已知的最近妊娠到病变的检出间隔为1个月～8年,平均3年.诊断时的平均年龄30岁,年龄范围20～49岁。

临床表现：月经过多、痛经、反复流产、性交后出血、不孕等。

PSN大多数病变累及内膜,少数可见于宫颈,罕见的情况下见于输卵管和卵巢（与异位妊娠有关）。

怎么治疗？

因为罕见，没有共识！

专家会诊意见不一：

A专家:宫腔镜二探，电切

B专家:宫腔镜二探，诊刮

和患者深度谈话：选择了B方案

-1-16二探，宫腔形态正常，双侧输卵管开口可见，左右宫角、子宫后壁可见少许散在灰黄色颗粒样微小结节。

病理报告：未发现胎盘部位结节

-3-30：复查三维：

黄体期子宫内膜：厚度8.5mm，未见异常回声

子宫内膜恢复啦！

万事具备，约郭仲杰主任会诊拿移植方案

年5月4日ET-囊胚

早期血值有些波折，及时用药后趋势良好

孕后超声：

子痫风险

孕后异常项目：

1、抗β2-GP1-IgA：22.41-24.25-16.38-25.90

2、PS/PT-IgM：52.4-47.5-47.3-38.9-37.8-35.3-31.6-32.8

2、NK：20%

报喜啦！

年12月30日孕36+6W剖一活男婴

小结

这是一个典型的OAPS，一个曾通过一、二线（阿司匹林、肝素、纷乐、环孢素等）治疗失败的病例，并且只剩一个胚胎，同时还有宫腔粘连，以及在后面诊疗过程中发现的罕见宫腔良性病变-胎盘部位结节，这个案例不仅有免疫的问题、而且土壤也出了问提。虽然我们在临床中积累了一些诊治经验，但还是会觉得很棘手，因为高龄病人宫腔粘连术后恢复的问题、胎盘部位结节我们没有治疗经验，文献报道也罕见。

这个病例通过我们团队诊治后，获得良好的妊娠结局，成功在于4个因素：

1、患者的信任、良好的心态。内膜受创伤后的修复并不见得是一两次宫腔镜或者一两个人工周期就可以完成的，必须持之以恒，时间，可能是处方中必不可少的良药。

2、联合会诊,比如对于胎盘部位结节的问题，在诊疗方案的确定上郭礼葵院长给了很好的意见，还有郭仲杰主任，该病人孕前孕后通过5G会诊11次。

3、孕前全面筛查病因，孕后积极监测、全孕期管理。

4、对于OAPS，特别是中晚孕发生不良事件的病例，再次备孕，不仅需要孕前干预，而且早孕期的用药至关重要，因为抗磷脂抗体(APL)对胚胎的损害并非是从建立母胎循环构建后开始的，这个病例出现中孕期的胎停只是疾病发展的终末阶段，是血栓形成导致胎盘的梗死？为啥抗凝、抗栓、基础的抗炎无效？还是有其他的机制？年最新产科抗磷脂综合征诊断与处理专家共识上明确阐述了OAPS的机制，OAPS患者的胎盘炎症反应比血栓形成或梗死的迹象更常见，胎盘植入不良是APS妊娠发病率的主要原因，β2GPⅠ依赖性aPLs被认为是OAPS中主要致病性自身抗体。我们团队通过对大量的临床观察以及国外文献证据表明,靶抗原β2GP1在蜕膜细胞、合体滋养细胞和绒毛外滋养细胞中高表达，怀孕期间过度表达的蜕膜以及滋养细胞，特别是合体滋养细胞上的β2GPI，是β2GPI依赖的靶点,并可与抗磷脂抗体(APL)相互作用.结合抗体可以产生以下影响：1、与蜕膜细胞和绒毛外滋养细胞结合,诱导炎症反应；2、与滋养细胞结合,抑制这些细胞的增殖和分化,诱导细胞凋亡；3、激活补体,有利于纤维蛋白沉积和胎盘血管血栓形成，此外，相同的抗体影响血管生成和螺旋动脉发育，从以上机制可以发现，APL可能从干扰植入初始阶段开始影响着妊娠的全程，而从早期开始阻断这种炎性的反应，似乎可以获得更好的临床结局。

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